模型背景：
小鼠特异性皮炎（如特应性皮炎，Atopic Dermatitis, AD）是一种常见的慢性炎症性皮肤疾病，在人类和小鼠模型中均有研究。小鼠模型广泛用于模拟人类特应性皮炎，以研究发病机制、免疫机制及潜在治疗方法。
常见小鼠模型
自发模型：
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NC/Nga小鼠：在普通环境中自发发展出类似人类AD的症状（如瘙痒、红斑、皮肤增厚），与高IgE水平和Th2型免疫反应相关。
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Flaky Tail (FT)小鼠：因丝聚蛋白（Filaggrin）基因突变导致皮肤屏障缺陷，易诱发皮炎。
诱导模型：
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化学诱导：使用DNFB（二硝基氟苯）、OX（恶唑酮）或MC903（维生素D3类似物）反复刺激皮肤，引发Th2/Th17型炎症。
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尘螨提取物：通过反复涂抹屋尘螨抗原（如Der p 1）模拟过敏原诱发的AD。
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基因工程模型：如IL-4、IL-13或TSLP过表达的转基因小鼠，呈现慢性皮肤炎症。
本次瀚江采用的是化学诱导法——使用DNFB（二硝基氟苯）引发炎症
实验方法：
实验前给小鼠背部脱毛，脱毛范围2.0cm×1.5cm
采用0.5%DNFB滴加至小鼠背部暴露的皮肤以及耳廓内侧皮肤，连续两天致敏，三天后重复一次。
实验第7天、第11天、第14天、第18天、第21天、第25天背部滴加0.5%DNFB以及耳廓内侧皮肤诱发皮炎。
模型评价：
大体观察：
HE染色：
棘层增厚（Acanthosis）：表皮层数增多（如正常小鼠表皮3-4层，皮炎模型可达10层以上）。
角化过度（Hyperkeratosis）：角质层异常增厚。
真皮炎症浸润：淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等聚集（真皮浅层可见密集蓝紫色核）。
