实验背景：
特应性皮炎（Atopic Dermatitis, AD）又称特应性湿疹，是最常见的慢性疾病之一，其发病率高、病程慢、反复发作且难以根治。其中最突出的临床特征是反复发作的局部瘙痒及湿疹，使患者陷入“越抓越痒”的恶性循环。此外还可能伴随皮肤干燥和干皮症等其他皮肤病，或合并全身过敏性疾病，如伴有过敏性鼻炎、哮喘等疾病，因此AD通常被认为是一种系统性的自免疾病。目前报道的AD发病的直接诱因有很多种，包括遗传和环境因素、皮肤屏障功能障碍、微生物失衡、免疫失调、皮肤炎症与环境间的互作等等，均在特应性皮炎的发病中发挥重要作用。
AD模型大致可分为3类：自发动物模型、转基因模型、致敏剂诱导模型。而致敏小鼠模型因其低成本和易于操作而受到青睐。
本次瀚江采用的是化学诱导法——使用DNFB（二硝基氟苯）引发炎症
实验动物：
SPF级C57BL/6小鼠，雄性，18-22 g
实验方法：
实验前给小鼠背部脱毛，脱毛范围2.0cm×1.5cm
采用0.5%DNFB滴加至小鼠背部暴露的皮肤以及耳廓内侧皮肤，连续两天致敏，三天后重复一次。
实验第7天、第11天、第14天、第18天、第21天、第25天背部滴加0.5%DNFB以及耳廓内侧皮肤诱发皮炎。
模型验证：
1.耳肿胀度测量
2.小鼠搔抓行为评价：以前爪搔抓耳部、头部，后爪搔抓躯干、背部，嘴咬全身各部位为瘙痒指征
3.HE染色：小鼠皮肤及耳廓局部组织变化
耳廓组织HE染色
空白：耳廓以软骨为支架，内外覆皮肤，表皮薄，真皮结构完整，可见毛囊、皮脂腺等附属器散在分布，软骨厚薄均匀，细胞排列规则，少见色素沉积，未见明显炎性细胞浸润。
模型：耳廓以软骨为支架，内外覆皮肤，表皮较厚，角质层有极少量坏死碎片，表皮灶性坏死，胞核碎裂呈嗜酸性物，真皮有极少量纤维结缔组织增生，伴较多淋巴细胞和粒细胞浸润，多见血管淤血。
背皮组织HE染色
空白：皮肤组织表皮完整、结构清晰，真皮层胶原纤维排列整齐，毛囊、皮脂腺等皮肤附属器散在分布，皮下组织位于真皮下方，由脂肪组织构成，未见明显炎性细胞浸润。
模型：皮肤组织表皮增厚，角质层有少量坏死细胞碎片，可见灶性角化不全，真皮浅层有极少量纤维结缔组织增生，伴有少量淋巴细胞和粒细胞浸润（紫色箭头），少见血管淤血。
4.Elisa：TNF-α、IL-4、IL-1β
